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脳灌流圧とは
頭蓋内は脳組織（80%）、血液（10%）、髄液（10%）の 3 つの成分で構成されており、この総和を頭蓋内圧（ICP）と呼びます。正常値は 10 〜 15mmHgで、15mmHg 以上の高値を頭蓋内圧亢進と定義します。
髄液は脳室内を循環し、血液は平均動脈圧で頭蓋内に流入しています。
脳灌流圧（cerebral perfusion pressure: CRP）は平均動脈圧と頭蓋内圧（ICP）の差です。
脳灌流圧が低下すると、（細）動脈の拡張により脳血管抵抗が低下し、脳血流量を維持しようとします。
さらに灌流圧が低下すると、血流も低下し、脳への酸素供給量が低下し酸素摂取率（oxygen extraction fraction：OEF）を上昇させ、脳酸素代謝（cerebral metabolic rate of oxygen：CMRO2）を維持しようとします（この状態をmisery perfusionと呼びます）
逆に脳灌流圧が上昇して、150mmHg以上になると、脳血流の増加により脳血液関門が破綻してvasogenic edema(血管性浮腫)をきたします。この現象はbreakthroughとよばれます。
脳虚血状態では嫌気性代謝となる
脳の活動に必要なエネルギーは、血液から供給されるグルコースが、好気性代謝によってエネルギー（ATP）を得ます（好気性代謝と呼びます）
嫌気性代謝では、乳酸発酵が起こりここからエネルギーを得ます（２分子のATP）。これは好気性代謝と比較するとエネルギー効率が悪いです。
脳虚血状態では脳への酸素供給は不足するため、嫌気性代謝となるためエネルギー効率が悪くなります。
血行力学的代償
上で述べたように、脳灌流圧が低下すると、脳細動脈が拡張し、脳血液量（cerebral blood volume：CBV）が増加します。この代償により、脳血流量（cerebral blood flow：CBF）が正常に保たれます。
CBF＝CBV／MTT
（MTTは平均通過時間 mean transit time）
という関係式が成り立ちます。
動脈血酸素分圧・二酸化炭素分圧と脳血流量の関係
動脈血酸素分圧（Pao2）が50mmHg以下になると、ヘモグロビンの酸素飽和度が顕著に低下し、動脈血酸素含有量が低下して脳血管の拡張をもたらします。この結果脳血流（CBF）は増加しはじめ、30mmHgで2倍となり、20mmHgで最大となります。それ以下になると嫌気性代謝が始まります。
Paco2が25～60mmHgの範囲では、Paco2が1mmHg上昇するごとに脳血流は3-4％増加します。
Paco2上昇は、脳血管を拡張させ脳血管床を増加させることにより、脳血流を増加させ頭蓋内圧亢進をもたらします。したがって、頭部外傷などの際にはPaco2の極端な上昇は避ける必要があります。
